西班牙國家癌癥研究中心(CNIO)的瑪麗亞·A·布拉斯科(Maria A. Blasco)領(lǐng)導(dǎo)的端粒和端粒酶小組在揭示端粒的作用方面繼續(xù)取得進(jìn)展，端粒是染色體的末端，端粒負(fù)責(zé)縮短細(xì)胞在癌癥中的衰老。CNIO小組是最早提出庇護(hù)素(可能包裹端粒并起保護(hù)作用的蛋白質(zhì))可能是癌癥治療靶點(diǎn)的小組之一。隨后，他們發(fā)現(xiàn)在小鼠模型中消除其中一種庇護(hù)蛋白TRF1會阻止肺癌和膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的發(fā)生和發(fā)展，并阻止膠質(zhì)母細(xì)胞瘤干細(xì)胞形成繼發(fā)性腫瘤。現(xiàn)在，在《PLOS Genetics》上發(fā)表的一項(xiàng)研究中，他們進(jìn)一步走了一步，并描述了端粒如何通過細(xì)胞外信號來調(diào)節(jié)，這些信號誘導(dǎo)細(xì)胞增殖并與癌癥有關(guān)。這一發(fā)現(xiàn)為靶向端粒以幫助治療癌癥的新治療方法打開了大門。

CNIO組也是第一個在TRF1和PI3K / AKT信號通路之間建立聯(lián)系的人。該代謝途徑也包括mTOR，是在許多致瘤過程中最常受到影響的途徑之一。但是，尚不清楚通過該途徑阻止TRF1調(diào)節(jié)是否會影響端粒長度及其形成腫瘤的能力。AKT充當(dāng)細(xì)胞外信號的傳遞者，這些信號由營養(yǎng)素，生長因子和免疫調(diào)節(jié)劑等觸發(fā)，傳遞到細(xì)胞內(nèi)部。由Maria A Blasco領(lǐng)導(dǎo)的CNIO研究人員RaúlSánchez和PaulaMartínez著手確定端粒在這一信號通路中的參與。

為此，研究人員使用基因編輯工具CRISPR / Cas9修飾了細(xì)胞中的TRF1蛋白，使其對AKT無反應(yīng)。這樣，TRF1和端粒對AKT傳輸?shù)娜魏渭?xì)胞外信號都變得不可見。這些細(xì)胞中的端粒縮短并積累了更多的損傷。最重要的是，細(xì)胞不再能夠形成腫瘤，這表明端粒是AKT及其在癌癥發(fā)展中的重要靶標(biāo)。

“最重要的是，我們發(fā)現(xiàn)當(dāng)TRF1不能被AKT磷酸化時，后者具有較低的產(chǎn)生腫瘤的潛力，” Blasco解釋說。

該論文顯示端粒是AKT形成腫瘤的最重要的細(xì)胞內(nèi)靶標(biāo)之一，因?yàn)楸M管AKT的功能或受其調(diào)控的數(shù)千種蛋白質(zhì)均未改變，但僅阻斷了AKT修飾的能力。端粒足以減緩腫瘤的生長。

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來源：生物幫

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